기초연구 — 2026-10¶

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파골세포 유사 거대세포를 동반하거나 동반하지 않은 췌장 미분화암의 임상적 특성 및 생존 결과 ¶

Clinical characteristics and survival outcomes for undifferentiated carcinoma with/without osteoclast-like giant cells of the pancreas

논문 가이드라인 치료 전반 기초연구 · 2026-10-06 · PubMed · Updates Surg · 중요도 0.93

이 연구는 SEER 데이터베이스를 활용해 파골세포 유사 거대세포(OGC)가 있는 췌장 미분화암(UCOGCP) 환자와 없는 환자(non-UCOGCP)의 임상적 특성과 예후를 비교했습니다. 총 210명의 환자가 후향적으로 포함되었습니다. UCOGCP 환자군은 non-UCOGCP 환자군에 비해 더 나은 전체 생존기간(OS)을 보였습니다. 두 그룹 모두에서 수술적 절제는 생존율 향상과 연관된 독립적인 예후 요인이었습니다.

총 210명의 환자가 연구에 포함되었습니다.
파골세포 유사 거대세포를 동반한 췌장 미분화암(UCOGCP) 환자의 중앙 전체 생존기간(OS)은 11개월이었습니다.
파골세포 유사 거대세포가 없는 췌장 미분화암(non-UCOGCP) 환자의 중앙 전체 생존기간(OS)은 2개월이었습니다.
수술적 절제는 두 환자군 모두에서 생존에 영향을 미치는 독립적인 예후 요인이었습니다.

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췌장암 조기 발견의 혁신: 조기 진단에서 인공지능 결합 바이오센서의 역할 ¶

Revolutionizing Pancreatic Cancer Detection: The Role of AI-Integrated Biosensors in Early Diagnostics

논문 종설 진단·조기발견 기초연구 · 2026-10-07 · PubMed · Adv Biochem Eng Biotechnol · 중요도 0.72

췌장암(특히 췌장관선암종, PDAC)은 말기까지 증상 없이 진행되는 경우가 많아 조기 진단 기술 개발이 중요합니다. 본 논문은 인공지능(AI)과 바이오센서 기술의 결합이 췌장암 조기 진단의 민감도와 특이도를 어떻게 개선하는지 종합적으로 검토한 종설(Review)입니다. 효소 기반, 면역센서, 핵산, 전기화학 및 광학 센서 플랫폼을 다루며, 순환 종양 DNA(ctDNA)나 마이크로RNA(miRNA) 같은 바이오마커 검출 잠재력을 분석했습니다. 다만 실제 임상 현장에 적용하기 위해서는 데이터 표준화, 임상 검증, 규제 승인 등의 과제를 해결해야 한다고 설명합니다.

인공지능(AI)과 결합된 바이오센서는 분석 민감도와 특이도를 높이고 실시간 데이터 처리를 지원합니다.
머신러닝과 딥러닝 알고리즘을 활용하여 순환 종양 DNA(ctDNA) 및 마이크로RNA(miRNA) 등 핵심 바이오마커의 정밀 분석이 가능합니다.
임상 현장 도입을 위해 데이터 표준화, 임상적 유효성 검증, 규제 및 윤리적 문제 해결이 필요합니다.

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전향적 인구 기반 연구에서 혈청 human satellite II RNA 및 miR-21-5p 수치와 췌장암 진단 시점 간의 연관성 ¶

Association between Serum Human Satellite II RNA and miR-21-5p Levels and Time to Pancreatic Cancer Diagnosis in a Prospective Population-based Study

논문 관찰연구 진단·조기발견 기초연구 · 2026-09-22 · PubMed · Pancreas · 중요도 0.72

이 연구는 혈청 human satellite II (HSATII) RNA와 miR-21-5p를 결합한 췌장암(PDAC) 지수와 췌장암 진단 시점 간의 시간적 관계를 조사했습니다. 일본 다기관 협력 코호트(Japan Multi-institutional Collaborative Cohort, J-MICC) 연구에 참여한 9만 2천여 명 중 혈액 채취 후 2년 이내에 췌장암이 발생한 환자 45명과 대조군 45명을 대상으로 환자-대조군 연구를 진행했습니다. 분석 결과, 췌장암 환자군에서 PDAC 지수가 대조군에 비해 유의하게 높았으며, 진단 시점이 가까울수록 더 높은 값을 보였습니다. 이 결과는 PDAC 지수가 췌장암 진단 임박성과 연관이 있음을 시사합니다.

췌장암 환자 45명과 대조군 45명을 대상으로 혈청 HSATII RNA와 miR-21-5p를 측정하여 PDAC 지수를 계산했습니다.
췌장암 환자군의 PDAC 지수는 대조군에 비해 유의하게 높았습니다 (P=0.043).
PDAC 지수와 진단까지의 시간 사이에는 유의한 음의 상관관계가 관찰되었습니다 (R=-0.32, P=0.030).
콕스 비례 위험 모델 분석에서 PDAC 지수는 췌장암 진단 시점과 유의한 연관성을 보였습니다 (위험비(HR)=1.3, P=0.024).

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췌장암에서 RAS 표적 치료 ¶

Targeting RAS in pancreatic cancer

논문 종설 신약·치료제 치료 전반 기초연구 임상시험 · 2026-10-15 · PubMed · Cancer · 중요도 0.69

이 논문은 췌장관암종(PDAC)에서 빈번히 발생하는 KRAS 변이를 표적 하는 치료 전략을 다룹니다. 이전에 치료를 받은 전이성 췌장관암종(PDAC) 환자에게 daraxonrasib(다락소나십)이 화학요법에 비해 생존기간과 반응률을 개선했습니다. G12C 및 G12D 변이 선택적 억제제와 표적 분해제 등이 연구되고 있습니다. 저자들은 RAS 생물학, 분자 검사, 임상 효능 및 독성 데이터, 진행 중인 임상시험을 종합했습니다.

KRAS 활성화 변이는 췌장관암종(PDAC)의 90% 이상에서 발생합니다.
이전에 치료받은 전이성 췌장관암종(PDAC) 환자에서 daraxonrasib(다락소나십)은 화학요법 대비 전체 생존기간(OS), 무진행 생존기간(PFS), 객관적 반응률(ORR)을 향상시켰습니다.
G12C 및 G12D 변이 선택적 억제제와 표적 분해제가 치료 범위를 넓히고 있습니다.

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KDM6 히스톤 탈메틸화 효소는 췌장암의 가소성을 조절합니다 ¶

KDM6 Histone Demethylases Tune Pancreatic Cancer Plasticity

논문 전임상 기초연구 신약·치료제 치료 전반 · 2026-10-06 · PubMed · Cancer Res · 중요도 0.64

이 연구는 췌장관선암(PDAC, pancreatic ductal adenocarcinoma)에서 KDM6 히스톤 탈메틸화 효소 가족이 종자 발생과 가소성을 어떻게 조절하는지 밝혔습니다. KRAS 유도 종양 발달 과정을 분석한 결과, KDM6B는 종양 억제 기능에서 암 유발 기능으로 전환되는 모습을 보였습니다. 또한 KDM6A와 KDM6B를 동시에 제거하면 인간 췌장관선암의 희귀 아형인 육종모양 암종과 유사한 심오한 표현형 변화가 나타났습니다. 이번 결과는 세포 및 시기적 맥락에 따라 KDM6 활동을 표적으로 삼는 것이 도움이 될 수 있음을 시사합니다.

KRAS 유도 종양 발달 과정에서 KDM6B는 종양 억제 기능에서 암 유발 기능으로 전환되었습니다.
KDM6의 암 유발 기능은 PDAC 종양 형성을 촉진하는 NOTCH 신호전달 조절을 통해 매개되었습니다.
KDM6A와 KDM6B를 동시에 제거하자 인간 췌장관선암의 희귀 아형인 육종모양 암종과 유사한 표현형 변화가 발생했습니다.
정확한 세포 및 시기적 맥락에서 KDM6 활동을 표적으로 삼는 것이 치료에 유용할 수 있습니다.

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췌장암의 후성유전학적 이상: 새로운 바이오마커와 임상적 적용 ¶

Epigenetic dysregulation in pancreatic cancer: emerging biomarkers and clinical applications

논문 종설 기초연구 진단·조기발견 치료 전반 · 2025-11-27 · PubMed · Front Epigenet Epigenom · 중요도 0.62

이 종설(Review) 논문은 췌장관선암종(PDAC)의 발생, 진행, 전이 및 면역 회피에 기여하는 후성유전학적 이상을 종합적으로 분석했습니다. DNA 메틸화(DNA methylation), 히스톤 변형(histone modifications), 비코딩 RNA(non-coding RNAs) 등의 후성유전학적 기전이 종양 미세환경 및 KRAS, TP53과 같은 주요 유전자 변이와 상호작용하는 방식을 다루었습니다. 또한 액체 생검(liquid biopsy)을 통한 진단, 예후 예측 및 반응 예측 바이오마커로서의 가능성을 논의했습니다. 아울러 기존 항암화학요법이나 면역치료와의 병용 요법, CRISPR 기반 후성유전체 교정 등 향후 치료적 접근법의 전망을 평가했습니다.

후성유전학적 이상은 췌장암의 발생과 전이, 치료 저항성 및 종양 이질성을 유발하는 핵심 동인으로 작용합니다.
DNA 메틸화와 비코딩 RNA 등의 후성유전학적 변화는 액체 생검을 이용한 조기 진단 및 예후 예측 바이오마커로 활용될 가능성이 있습니다.
후성유전학적 표적 치료는 단독 요법뿐만 아니라 기존 항암화학요법 및 면역치료와의 병용 전략으로 평가받고 있습니다.

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췌장암의 번역 후 변형: 기전에서 임상 응용까지에 대한 논평 ¶

Comment on "Post-Translational Modifications in Pancreatic Cancer: Mechanisms to Clinical Applications"

논문 종설 기초연구 치료 전반 · 2026-10-04 · PubMed · J Gastroenterol Hepatol · 중요도 0.62

본문은 췌장암(pancreatic cancer)의 번역 후 변형(post-translational modifications)과 그 기전 및 임상 응용에 관한 논평입니다. 초록에 세부 환자 수, 수치, 임상 결과는 명시되지 않았습니다. 추가적인 수치와 결과는 초록에 명시되지 않았습니다.

초록에 명시되지 않음

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췌장암을 위한 소노캐비테이션(sonocavitation) 치료: 연구 진척, 임상적용 및 향후 전망 ¶

Sonocavitation therapy for pancreatic cancer: Research progress, clinical application and future perspectives

논문 종설 치료 전반 기초연구 · 2026-09-23 · PubMed · iScience · 중요도 0.62

이 논문은 췌장암(pancreatic cancer, PC) 치료를 위한 소노캐비테이션 치료의 연구 동향을 정리한 종설 논문입니다. 초음파 미세기포(ultrasound microbubble, USMB) 기술을 바탕으로 종양 내 약물 전달을 개선하고 종양 미세환경(tumor microenvironment, TME)을 재조형하는 전략을 다룹니다. 초기 임상 연구에서는 USMB 보조 항암화학요법이 가능하며 질병 조절을 개선할 수 있음을 시사했습니다. 다만 표준화되지 않은 음향 파라미터와 소규모 연구 등 극복해야 할 장벽이 존재합니다.

소노캐비테이션 치료는 초음파 미세기포 기술을 활용하여 항암화학요법, 면역요법, 방사선요법 등의 효과를 높이는 잠재적 전략입니다.
작용 기전에는 소노포레이션(sonoporation), 연쇄 캐비테이션, 혈관 정상화, 기질의 기계-음향적 재조형이 포함됩니다.
초기 임상 연구에 따르면 USMB 보조 항암화학요법은 시행 가능하며 질병 조절을 개선할 수 있으나, 근거는 대개 소규모 및 초기 임상에 기반합니다.
임상 적용을 위한 주요 장벽으로는 비표준화된 음향 파라미터, 약동학적 불일치, 제한적인 장기 안전성 데이터 등이 있습니다.

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췌장암을 진행 중에 멈출 수 있을까요? 근본적인 전략이 희망을 높입니다 ¶

Can pancreatic cancer be stopped in its tracks? Radical tactic raises hopes

논문 보도자료 치료 전반 기초연구 · 2026-10-01 · PubMed · Nature · 중요도 0.62

본문은 췌장암 치료에 대한 근본적인 전략과 관련된 최신 동향을 다룹니다. 어떤 환자에게 적용되는지는 초록에 명시되지 않음. 구체적인 임상 결과나 효과는 초록에 명시되지 않음. 췌장암 진행을 막기 위한 새로운 접근법을 조명합니다.

구체적인 핵심 수치는 초록에 명시되지 않음.
췌장암 치료를 위한 근본적인 전략(radical tactic)이 다뤄졌습니다.

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췌장암 분자 아형 유도 및 예측을 위한 유전자 구조화 조직학 ¶

Gene-structured histology for deriving and predicting pancreatic cancer molecular subtypes

논문 기타 진단·조기발견 기초연구 · 2026-10-06 · PubMed · Signal Transduct Target Ther · 중요도 0.60

이 연구는 췌장암(pancreatic cancer)의 분자 아형(molecular subtypes)을 유도하고 예측하기 위해 유전자 구조화 조직학(gene-structured histology) 접근법을 다룹니다. 어떤 환자에게 어떤 결과가 나왔는지는 초록에 명시되지 않았습니다. 임상시험에 대한 정보 역시 초록에 명시되지 않았습니다.

유전자 구조화 조직학을 활용해 췌장암 분자 아형을 유도하고 예측하는 방법을 다룹니다.
구체적인 환자 수, 생존기간, 반응률 등의 핵심 수치는 초록에 명시되지 않았습니다.

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라인(Rhein)은 TFAP2A/MMP9 경로를 억제하여 췌장암 진행과 당분해를 억제합니다: 통합 생물정보학 및 실험 연구 ¶

Rhein suppresses pancreatic cancer progression and glycolysis by inhibiting the TFAP2A/MMP9 axis: An integrated bioinformatics and experimental study

논문 전임상 신약·치료제 기초연구 · 2026-09-29 · PubMed · Pathol Res Pract · 중요도 0.59

이 연구는 천연 안트라퀴논 유도체인 라인(rhein)이 췌장암 세포에 미치는 항암 효과와 그 분자적 기전을 밝히고자 했습니다. 연구진은 생물정보학 분석과 실험을 통해 라인이 TFAP2A/MMP9 축을 억제함으로써 암세포의 생존, 이동, 당분해(glycolysis)를 저해하고 세포 사멸을 유도한다는 사실을 확인했습니다. 또한 동물 모델(xenograft model)을 통해 라인이 종양 성장을 억제함을 입증했습니다. 초록에 환자 수나 구체적인 생존기간 수치는 명시되지 않았습니다.

라인(rhein) 처리는 췌장암 세포에서 MMP9 발현을 유의하게 억제했습니다 (P < 0.05).
라인은 세포 사멸을 촉진하고 세포 집락 형성, 이동, 당분해를 억제했습니다 (모두 P < 0.05).
동물 모델 실험에서 라인은 종양 성장을 억제하는 효과를 보였습니다.

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CFPAC-1 및 MIAPaCa-2 췌장암 세포에 대한 비텍신(vitexin)의 항암 효과 ¶

Anti-cancer effect of vitexin onto the CFPAC-1 and MIAPaCa-2 pancreatic cancer cells

논문 전임상 신약·치료제 기초연구 치료 전반 · 2026-10-01 · PubMed · Cytotechnology · 중요도 0.57

이 연구는 식물에서 발견되는 천연 플라보노이드인 비텍신(vitexin)이 췌장관선암(pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC) 세포주인 CFPAC-1 및 MIAPaCa-2에 미치는 항종양 효과를 조사했습니다. 체외(in-vitro) 실험을 통해 세포 독성, 세포 자멸사(apoptosis), 이동 및 전이 억제 잠재력을 분석했습니다. MTT 시험 결과 CFPAC-1 세포의 반수 억제 농도(IC50)는 312 µM, MIAPaCa-2 세포는 약 500 µM로 나타났습니다. 또한 비텍신 처리 후 세포 자멸사 관련 유전자 발현과 세포 이동 억제 효과가 관찰되었습니다.

CFPAC-1 세포주에서 비텍신의 IC50 농도는 312 µM로 측정되었습니다.
MIAPaCa-2 세포주에서 비텍신의 IC50 농도는 약 500 µM로 측정되었습니다.
비텍신으로 처리된 MIAPaCa-2 세포에서 caspase-3 및 -9 유전자의 높은 발현이 관찰되었습니다.
초록에 명시되지 않음

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췌장암을 위한 4파이 동적 스팟 스캐닝 양성자 회전 치료(SPArc-4π) 도입: IMPT와의 비교 계획 연구 ¶

Introduce 4π dynamic spot-scanning proton arc therapy (SPArc-4π) for pancreatic cancer: a comparative planning study with IMPT

논문 전임상 치료 전반 기초연구 · 2026-10-05 · PubMed · Phys Med Biol · 중요도 0.57

이 연구는 국소 진행성 췌장암(LAPC) 환자 10명을 대상으로 기존의 강도조절 양성자 치료(IMPT)와 비공면 스팟 스캐닝 양성자 회전 치료(SPArc-4π)의 방사선 치료 계획을 비교했습니다. SPArc-4π는 타겟 부위의 종양 덮개를 유지하면서도 위, 십이지장, 장, 척수 등 주변 장기의 방사선량을 유의하게 줄였습니다. 또한 예측된 정상 조직 합병증 확률(NTCP)도 전반적으로 감소했습니다. 다만 SPArc-4π는 기존 IMPT에 비해 치료 전달 시간이 약 2~3분 더 소요되는 단점이 있었습니다.

SPArc-4π는 기존 IMPT와 유사한 수준의 종양 표적(CTV) 덮개를 유지하면서 콩포머티(conformity index)를 0.50 대 0.56으로 향상시켰습니다.
위(30.01 대 24.53 Gy), 십이지장(35.14 대 33.14 Gy), 장(32.60 대 28.91 Gy), 척수(15.38 대 5.58 Gy)의 최대 방사선량이 모두 유의하게 감소했습니다.
위 출혈 위험은 8.19%에서 6.15%로, 3등급 이상의 위장관 독성은 3.91%에서 3.81%로, 궤양/천공은 0.03%에서 0.01%로, 설사는 24.14%에서 22.34%로 감소했습니다.
SPArc-4π의 주요 단점은 치료 전달 효율성으로, IMPT보다 약 2~3분 더 긴 시간이 소요되었습니다.

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췌장암에서 저산소증과 연관된 조절 B세포(CD39+CD73+ 및 IL35+ B세포)의 동적 조절 ¶

Dynamic regulation of hypoxia-associated regulatory CD39+CD73+ and IL35+ B cells in pancreatic cancer

논문 전임상 기초연구 치료 전반 · 2026-09-21 · PubMed · Front Immunol · 중요도 0.57

이 연구는 췌장관선암종(PDAC)의 종양 미세환경(TME)에서 저산소증이 조절 B세포(Breg)의 표현형에 미치는 영향을 마우스 모델을 통해 조사했습니다. 저산소증은 아데노신을 생성하는 CD39+CD73+ B세포를 증가시켜 T세포 활성을 억제하는 반면, 비장 유래 B세포에서는 IL-35 생성을 감소시키는 것으로 나타났습니다. 연구 결과는 IL-35 경로와 아데노신 경로 간의 상호 조절 작용을 보여주며, 종양 연관 면역 억제를 조절하기 위한 잠재적 치료 표적을 제시합니다. 초록에 환자 수나 구체적인 수치는 명시되지 않았습니다.

종양 내 B세포의 거의 절반이 저산소 상태를 보였습니다.
저산소증은 CD39+CD73+ 아데노신 생성 B세포의 발현을 유도하여 T세포 활성을 억제했습니다.
저산소증은 Ebi3 발현 감소를 통해 비장 조절 B세포의 IL-35 생성을 줄였습니다.
Ebi3의 손실은 저산소증 하에서 CD39 발현을 증가시켰고, 재조합 IL-35는 CD39+CD73+의 유도를 억제했습니다.

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KRAS 유도성 대사 재프로그래밍을 통한 MFSD2A 매개 리소포스파티딜콜린 포식이 췌장관선암의 생존과 진행을 촉진합니다 ¶

KRAS-driven metabolic reprogramming of enhanced MFSD2A-mediated lysophosphatidylcholine scavenging promotes survival and progression of pancreatic ductal adenocarcinoma

프리프린트 전임상 기초연구 신약·치료제 · 2026-10-06 · Europe PMC (preprint) · bioRxiv · 중요도 0.56

이 연구는 췌장관선암(PDAC)에서 종양유전자 KRAS가 지질 대사를 재프로그래밍하여 세포 외 리소포스파티딜콜린(LysoPC)을 포식하는 기전을 분석했습니다. 환자 혈장 분석 결과 췌장관선암 환자에서 순환하는 LysoPC가 현저히 감소한 것으로 나타났습니다. 연구진은 MFSD2A 단백질이 세포 외 LysoPC의 흡수를 매개하며, 이를 억제하거나 약물 edelfosine을 사용할 경우 종양 억제 효과가 있음을 확인했습니다.

93명의 신규 진단 수술 가능 췌장관선암(PDAC) 환자, 43명의 만성 췌장염 환자, 93명의 건강한 대조군을 대상으로 혈장 지질체학 분석을 수행했습니다.
췌장관선암 환자의 혈장에서 순환하는 리소포스파티딜콜린(LysoPC)의 현저한 감소가 주요 특징으로 나타났습니다.
종양유전자 KRAS에 의해 매개되는 MFSD2A 발현 증가가 암세포의 LysoPC 세포 외 흡수를 촉진하는 핵심 요인으로 확인되었습니다.
합성 알킬-리소포스파티딜콜린인 edelfosine의 재처용을 통해 KRAS-MFSD2A-LysoPC 축을 표적화함으로써 항암 효과를 유도할 수 있었습니다.

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산성 미세환경이 Akt 인산화를 통한 세포사멸 억제로 췌장암 세포의 생존을 촉진함 ¶

Acidic microenvironment promotes pancreatic cancer cell survival via Akt phosphorylation-mediated suppression of apoptosis

논문 전임상 기초연구 · 2026-09-22 · PubMed · Front Oncol · 중요도 0.55

이 연구는 산성 미세환경(acidic microenvironment)이 췌장암 세포의 증식, 세포사멸(apoptosis), 세포주기 및 신호전달에 미치는 영향을 규명하고자 진행되었습니다. 인간 췌장암 세포주인 PK-59 및 MIA-PaCa-2를 산성 환경(pH 6.9)에서 배양하여 세포 변화를 분석했습니다. 산성 조건에서 세포 증식은 감소하고 세포주기 정체가 관찰되었으나 세포사멸은 뚜렷하게 증가하지 않았습니다. 연구진은 산성 스트레스 상황에서 Akt 인산화 증가 및 세포사멸 억제 관련 단백질의 변화가 세포 생존과 연관될 수 있음을 확인했습니다.

산성 조건(pH 6.9)에서 췌장암 세포주는 증식 감소와 G0/G1기 증가를 보였으나, 뚜렷한 세포사멸 증가는 관찰되지 않았습니다.
산성 환경에서는 Akt 인산화 증가와 함께 Bad 및 Bax 발현 감소, Bcl-xL 발현 증가 등 세포사멸 억제성 단백질 변화가 동반되었습니다.
Akt를 약리학적으로 억제했을 때 산성 환경 내 세포사멸 비율이 증가했으나, 본 연구는 시험관 내(in vitro) 실험 결과로 실제 치료 효과나 임상 적용성을 입증한 것은 아닙니다.

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종양 미세환경 반응형 주사 가능 하이드로겔을 이용한 췌장암 국소 치료 ¶

Tumor microenvironment-responsive injectable hydrogels for localized therapy of pancreatic cancer

논문 전임상 신약·치료제 기초연구 · 2026-09-24 · PubMed · Biochem Biophys Res Commun · 중요도 0.55

이 연구는 췌장암의 국소 치료를 위해 종양 미세환경(TME) 반응형 주사 가능 나노복합체 하이드로겔(GPPA-Mn@DOX)을 개발했습니다. 이 하이드로겔은 doxorubicin(독소루비신, DOX)을 탑재하고 산소(O2)를 생성하여 약물 방출과 세포 사멸을 유도합니다. BxPC-3 세포 실험에서 DOX가 효율적으로 세포 내로 흡수되어 이동과 증식을 억제했습니다. 생체 내 실험에서는 췌장암 종양 성장을 유의하게 억제하고 저산소증을 완화했습니다.

H-MnO2는 내생적 H2O2를 촉매하여 O2를 생성하고 pH/ROS 이중 반응형으로 48시간 이내에 76.71%의 DOX를 방출했습니다.
방출된 DOX는 BxPC-3 세포에 의해 흡수되어 세포의 이동과 증식을 억제했습니다.
생체 내에서 HIF-1α의 하향 조절을 통해 저산소증을 완화하고 세포 사멸을 촉진하여 췌장암 종양 성장을 유의하게 억제했습니다.
전신 독성은 미미한 수준으로 나타났습니다.

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위장관 악성 종양에서의 용해성 바이러스: 임상적 진전, 중개적 과제 및 미래 방향 ¶

Oncolytic viruses in gastrointestinal malignancies: Clinical progress, translational challenges, and future directions

논문 종설 신약·치료제 치료 전반 기초연구 · 2026-09-23 · PubMed · Semin Oncol · 중요도 0.54

이 논문은 위장관 악성 종양에서 용해성 바이러스(oncolytic viruses, OVs) 치료의 임상적 진행과 과제를 다룬 문헌 고찰입니다. 췌장암(pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC), 대장암, 간암 등의 환자를 대상으로 바이러스 기반 치료의 안전성과 면역 활성화 효과를 정리했습니다. 췌장암에서는 초기 임상시험을 통해 안전성과 면역 활성화가 확인되었으나 기질 및 전달 장벽으로 인해 효과가 제한적이었습니다. 간암 등 다양한 위장관암에서 임상적 발전 가능성과 함께 극복해야 할 면역학적 장벽들을 제시했습니다.

췌장암에서는 reovirus와 adenovirus 기반 플랫폼의 초기 임상시험에서 안전성과 면역 활성화가 관찰되었습니다.
췌장암 치료는 기질(stromal) 및 전달 장벽으로 인해 효능이 여전히 제한적입니다.
간암(HCC)은 림프종 및 위장관암 중 OV 중개 연구의 가장 성숙한 모델로 pexastimogene devacirepvec(Pexa-Vec) 등이 연구되었습니다.

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헵타란 황산염 프로테오글리칸의 정밀 표적이 췌장암의 생존 신호전달과 대사 적응을 광범위하게 교란합니다 ¶

Precision Targeting of Heparan Sulfate Proteoglycans Broadly Dysregulates Survival Signaling and Metabolic Adaptation in Pancreatic Cancer

프리프린트 전임상 기초연구 신약·치료제 · 2026-10-05 · Europe PMC (preprint) · bioRxiv · 중요도 0.54

췌장관 adenocarcinoma(PDAC) 치료는 암세포의 신호전달 및 대사 적응으로 인해 실패하는 경우가 많습니다. 본 연구는 종양 표적화 살모넬라 티피무리움(Salmonella typhimurium)을 이용하여 세균성 헤파리나제 III(heparinase III, HepIII)를 종양 조직에 발현시켰습니다. HepIII에 의한 헵타란 황산염(heparan sulfate) 분해는 거대음세포작용(macropinocytosis) 감소, 생존 신호전달 저하, 지질 저장 고갈, 번역 기전 발현 감소를 유발했습니다. 초록에 명시된 환자 수나 생존기간 수치는 초록에 명시되지 않았습니다.

종양 표적화 살모넬라 티피무리움을 이용해 헤파리나제 III(heparinase III, HepIII)를 종양 조직에 발현시켰습니다.
HepIII에 의한 헵타란 황산염 분해로 거대음세포작용(macropinocytosis)과 생존 신호전달이 감소했습니다.
지질 저장 고갈 및 번역 기전 발현 감소가 관찰되었습니다.
환자 수, 생존기간, 위험비 등의 임상 수치는 초록에 명시되지 않았습니다.

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정정: 유전체 규모 활성화 스크리닝을 통해 lncRNA HNF1A-AS1이 U2SURP와 상호작용하여 CD44 대체 스플라이싱을 증가시킴으로써 췌장암 전이를 촉진한다는 사실이 밝혀졌습니다 ¶

Correction: Genome-scale activation screen reveals lncRNA HNF1A-AS1 promotes pancreatic cancer metastasis through interacting with U2SURP to increase CD44 alternative splicing

논문 전임상 기초연구 치료 전반 · 2026-10-03 · PubMed · J Gastroenterol · 중요도 0.54

이 논문은 유전체 규모 활성화 스크리닝을 통해 긴 비코드 RNA(lncRNA)인 HNF1A-AS1이 췌장암(pancreatic cancer) 전이를 촉진하는 기전을 규명한 연구의 정정(Correction)입니다. U2SURP와의 상호작용을 통해 CD44 대체 스플라이싱(alternative splicing)을 증가시키는 내용과 관련된 수정 사항을 담고 있습니다. 초록에 명시되지 않은 환자 대상 임상 결과는 없습니다.

lncRNA HNF1A-AS1은 췌장암 전이를 촉진하는 역할을 합니다.
해당 작용은 U2SURP와의 상호작용을 통해 CD44 대체 스플라이싱을 증가시키는 기전으로 이루어집니다.
이 문헌은 본문 내용에 대한 정정(Correction) 공고입니다.

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ruxolitinib를 이용한 내성 인간 췌장암 세포주에서의 종양용해성 플라비바이러스 및 알파바이러스 복제 증진 ¶

Enhancement of oncolytic flavi- and alphavirus replication in resistant human pancreatic adenocarcinoma cell lines using ruxolitinib

논문 전임상 기초연구 신약·치료제 · 2026-08-31 · PubMed · Vopr Virusol · 중요도 0.54

이 연구는 췌장암(pancreatic cancer, PC)의 저항성을 극복하기 위해 JAK1/2 억제제인 ruxolitinib이 종양용해성 바이러스의 복제에 미치는 영향을 조사했습니다. 바이러스 저항성을 가진 인간 췌장암 세포주인 AsPC-1, BxPC-3, Capan-2를 대상으로 황열병 바이러스(yellow fever virus) 균주인 YFV 17D와 신디스 바이러스(Sindbis virus) 균주인 SINV K1487을 사용했습니다. 연구 결과, ruxolitinib 처리에 따라 감염성 티터(titer)가 용량 의존적으로 2~3 자릿수 증가하는 것이 확인되었습니다. 이는 ruxolitinib과의 병용 요법이 내성을 가진 췌장암 치료의 효과를 향상시킬 수 있음을 시사합니다.

ruxolitinib(JAK1/2 kinase inhibitor) 처리를 통해 YFV 17D와 SINV K1487 바이러스의 감염성 티터가 2~3 자릿수만큼 유의하게 증가했습니다.
인간 췌장암 세포주인 AsPC-1, BxPC-3, Capan-2가 실험에 사용되었습니다.
ruxolitinib의 농도는 0.1 μM, 0.5 μM, 1.0 μM, 5.0 μM로 다양하게 적용되었습니다.
초록에 명시되지 않음

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편집자 주: Cdc7은 DNA 기원 활성화 체크포인트의 무력화로 인해 췌장암에서 강력한 항암 표적입니다 ¶

Editorial Note: Cdc7 is a potent anti-cancer target in pancreatic cancer due to abrogation of the DNA origin activation checkpoint

논문 종설 기초연구 신약·치료제 치료 전반 · 2026-01-06 · PubMed · Oncotarget · 중요도 0.53

이 논문은 췌장암에서 Cdc7이 DNA 기원 활성화 체크포인트(DNA origin activation checkpoint)를 무력화함으로써 강력한 항암 표적이 된다는 점을 다루는 편집자 주입니다. 초록에 환자 수, 반응률, 생존기간 등의 구체적인 수치는 명시되지 않았습니다. 초록에 구체적인 임상시험 대상이나 결과는 명시되지 않았습니다. 본문은 Cdc7 억제가 췌장암 치료에서 가지는 잠재적 중요성을 설명합니다.

Cdc7은 췌장암에서 강력한 항암 표적으로 작용합니다.
DNA 기원 활성화 체크포인트의 무력화가 핵심 기전입니다.
구체적인 임상 수치와 환자 대상 결과는 초록에 명시되지 않았습니다.

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췌장도관암종에서 HMGA2 발현은 IL1α를 통해 종양 미세환경과 면역 억제를 조절합니다 ¶

HMGA2 Expression in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma Controls Tumor Microenvironment and Immunosuppression via IL1α

프리프린트 전임상 기초연구 신약·치료제 · 2026-10-06 · Europe PMC (preprint) · bioRxiv · 중요도 0.52

본 연구는 췌장도관암종(PDAC)의 기저양(basal-like) 아형에서 고이동성 그룹 AT-후크 2(HMGA2) 단백질의 역할을 분석했습니다. 종양 세포의 HMGA2는 인터루킨 1 알파(IL1α)를 증가시켜 면역 억제성 섬유아세포를 유도하고, 조절 T 세포를 늘리며 세포독성 CD8+ T 세포를 줄입니다. IL1α 신호전달 경로를 차단하면 이러한 종양 주도적 미세환경 표현형이 무너지고, 온코제닉 KRAS(oncogenic KRAS) 억제제와 결합할 때 종양 조절이 개선됩니다. 초록에 환자 대상 수치나 임상시험 정보는 명시되지 않았습니다.

HMGA2 발현은 기저양 췌장도관암종 세포의 특징이며 면역 억제성 암 관련 섬유아세포(CAF) 및 적은 수의 CD8+ T 세포와 연관됩니다.
종양 세포의 HMGA2는 IL1α 프로모터에 결합하여 전사를 상향 조절하고 종양 미세환경 내 IL1α를 증가시킵니다.
IL1α 신호전달 축의 차단은 종양 주도적 미세환경 표현형을 교란하고 KRAS 억제제와의 병용을 통해 종양 조절을 개선합니다.

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미토콘드리아 동역학 관련 유전자에 기반한 췌장암 예후 모델 구축: 다중 머신러닝 방법의 적용 ¶

Construction of a Prognostic Model for Pancreatic Cancer Based on mitochondrial dynamics-Related Genes: Application of Multiple Machine Learning Methods

프리프린트 전임상 기초연구 진단·조기발견 치료 전반 · 2026-10-04 · Europe PMC (preprint) · Research Square · 중요도 0.50

이 연구는 췌장암(PAAD) 환자의 예후를 예측하기 위해 미토콘드리아 동역학 관련 유전자를 분석했습니다. 다중 머신러닝 알고리즘을 사용하여 7개의 유전자(ALDH3A1, CD36, CKB, FOXM1, IGF2BP3, INS, MET)로 구성된 예후 모델을 구축했습니다. 위험 점수가 높은 환자군은 생존 결과가 불리했으며 암 진행, 면역억제 특성, 항암제 감수성 저하와 연관되었습니다. 이 모델은 예후 분류와 치료 반응 예측을 위한 잠재적 도구를 제공하지만 임상 적용을 위해서는 전향적 검증이 필요합니다.

총 32개의 예후 관련 미토콘드리아 동역학 유전자 중 7개의 유전자가 최종 예후 시그니처로선택되었습니다.
구축된 위험 점수는 임상병리학적 변수를 보정한 후에도 독립적인 예후 인자로 확인되었습니다.
고위험군 종양은 세포 주기 및 운동성 경로 활성화, 면역억제 특성, 그리고 여러 항암제에 대한 낮은 감수성과 연관되었습니다.

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피브리노겐-약물 나노입자를 통한 췌장암 및 유방암 마우스 모델에서의 지속적인 반응 달성 ¶

Fibrinogen-Drug Nanoparticles Achieve Durable Responses in Pancreatic and Breast Cancer Murine Models

논문 전임상 기초연구 신약·치료제 · 2026-08-21 · PubMed · ACS Pharmacol Transl Sci · 중요도 0.46

이 연구는 고형 종암 내에 약물을 선택적이고 지속적으로 전달하기 위해 피브리노겐-약물 나노입자(fibrinogen-drug nanoparticles, FDNs) 전략을 개발했습니다. 혈관 파괴 약물로 종양 특이적 내피세포 손상을 유도하고, 전신 투여된 FDNs가 활성화된 혈소판에 결합하여 종양 혈관 내에 고정되도록 했습니다. 이를 통해 종양 내 약물 저장소가 형성되어 세포독성 수준 이상의 약물 농도를 10일 이상 유지했습니다. 삼중음성 유방암 또는 췌장암 피하 종양을 가진 대부분의 마우스에서 단 한 번의 20분 치료로 지속적인 완전 관해가 유도되었습니다.

피브리노겐-약물 나노입자(FDNs)는 활성화된 혈소판에 다가 결합하여 종양 혈관 내에 고정됩니다.
종양 내 약물 저장소가 형성되어 세포독성 수준 이상의 약물 농도를 10일 이상 유지했습니다.
단 한 번의 20분 치료로 췌장암 및 유방암 마우스 모델 대부분에서 지속적인 완전 관해가 유도되었습니다.

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